姓       名：

王剑

职称及职务：

研究员，硕导

招生专业：

研 究 方 向：

联系方式：

邮  箱：wangjian7773@126.com

电  话：66948883

主要科研领域与方向：

从事心脏疾病动物模型建立及发病机制的研究，在TGF-β相关信号通路维持心脏稳态的生理功能及其机制研究方面有系列的原创性发现，并鉴定出多个有潜能成为心脏疾病治疗的候选靶标分子。在国际上首次报道了心肌细胞TGF-β/Smad4 信号通路保护心脏免于心肌肥厚的新功能（Circ Res，2005，IF=9.408,引用123次）；揭示了受TGF-β抑制的miR-27b通过靶向PPAR-来促进心肌肥厚的发生，并有可能成为心肌肥厚的治疗靶标（Cell Res，2012， IF=10.526，引用136次）；阐明了miR-199a通过抑制心肌细胞自噬维持心脏稳态的重要功能 (Cell Death Differ, 2017, IF=8.317，引用118次；Cardiovasc Res，2016，IF=5.878，引用36次)；发现H19 LncRNA可作为miR-675的前体来抑制心肌细胞的肥大生长（Cardiovasc Res，2016，引用174次）；通过建立心肌细胞特异性基因敲除小鼠，分别揭示了Prmt5通过调节OGA抑制扩张型心肌病，以及Hgs通过调节蛋白质稳态抑制限制型心肌病发生的重要功能（Circulation Research, 2021，IF=23.213；International Journal of Biological Sciences，2022，IF=10.75）。此外，目前还针对心脏疾病对脑组织稳态维持的功能和相关机制展开研究，取得了一些有益的线索。近年来，共发表SCI研究论文16篇，参编国外心脏学研究专著1部；获得国家发明专利5项；获得2012年国家自然科学奖二等奖（署名第3）。

代表性论文（*共同通讯作者，#共同第一作者）：

1. Li Z ^#, Wang T ^#, Xin C, Song Y, Kong J, Xu J, Teng Y, Hou N, Cheng X, Yang G, Liu W, Zhou B, Zhang Y*, Yang X*, Wang J*. Hepatocyte Growth Factor-regulated Tyrosine Kinase Substrate Deficiency Caused Impaired Cardiomyocyte Proteostasis and Restrictive Cardiomyopathy.  INT J BIOL SCI, 2022 Feb; 18(5): 2018-2031.

2. Li Z^#, Xu J^#, Song Y^#, Xin C, Liu L, Hou N, Teng Y, Cheng X, Wang T, Yu Z, Song J, Zhang YY, Wang J*, Yang X*. PRMT5 Prevents Dilated Cardiomyopathy via Suppression of Protein O-GlcNAcylation. Circ Res, 2021 Oct 15;129(9):857-871.

3. Li Z, Song Y, Liu L, Hou N, An X, Zhan D, Li Y, Zhou L, Li P, Yu L, Xia J, Zhang Y*, Wang J*, Yang X*. miR-199a impairs autophagy and induces cardiac hypertrophy through mTOR activation. Cell Death Differ, 2017,24:1205-1213.

4. Liu L, Li Z, Cheng X, Song Y, Li L, Zuo S, Liu N, Yang G, Wang H, Cheng X, Zhang Y*, Yang X*, Wang J*. The H19 long noncoding RNA is a novel negative regulator of cardiomyocyte hypertrophy. Cardiovasc Res, 2016,111(1):56-65.

5. Li Z, Liu L, Hou N, Song Y, An X, Zhang Y, Yang X*, Wang J*. miR-199 sponge transgenic mice develop physiological cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res, 2016,110(2): 258-267.