姓       名：

李振华

职称及职务：

副研究员，硕导

招生专业：

研 究 方 向：

体细胞基因编辑与组织稳态

联系方式：

邮  箱：lzhh639@163.com

电  话：010-66930703，13051373386（微信同）

主要科研领域与方向：

从事心脏稳态维持和疾病发生的分子细胞遗传学研究。利用基因编辑、基因敲除和转基因等技术，建立了肥厚型、限制型、扩张型等多种心肌病小鼠模型，系统研究了TGF-β 等信号通路调控的关键基因在心肌病中的功能机制获得系列原创性成果：1）首次证实小鼠心脏缺失PRMT5会发生扩张型心肌病，揭示了PRMT5通过维持N-乙酰氨基葡萄糖苷酶OGA 正常剪切，调节蛋白O-GlcNAc 糖基化修饰，维持心脏稳态的全新分子机制，PRMT5-OGA调控轴可能成为扩张型心肌病治疗新靶标；2）揭示了HGS 缺失引发限制型心肌病的因果联系，蛋白质组学分析发现引发细胞毒性的蛋白堆积，利用多西环素抑制蛋白堆积可以缓解限制型心肌病，研究为限制型心肌病的治疗提供了新的可能策略；3）首次揭示了miR-199a通过靶向GSK-3β激活mTOR信号通路，并抑制自噬引发病理性心肌肥厚的功能和分子机制。

承担国家自然科学基金面上项目、青年项目等课题，在Circ Res、Cardiovasc Res、Cell Death Differ、Mil Med Res 等期刊发表研究论文和综述14 篇，影响因子合计115，引用次数超过700。以第一/共同第一作者发表SCI 论文和综述6 篇，影响因子合计87，引用次数超过260。授权国家发明专利4项。发表在Cell Death Differ上的研究论文入选“Editor’s Choice: The best of Cell Death & Differentiation 2016-2017”，被Nat Rev Cardiol等杂志引用超过130次。获得第四届模式生物与人类健康研讨会青年优秀论文。

代表性论文（*共同通讯作者，#共同第一作者）：

1. Li Z#, et al.  Recent advances in CRISPR-based genome editing technology and its applications in cardiovascular research. Mil Med Res. 2023 Mar 10;10(1):12

2. Li Z#,et al. Hgs Deficiency Caused Restrictive Cardiomyopathy via Disrupting Proteostasis. Int J Biol Sci. 2022 Feb 28;18(5):2018-2031

3. Li Z#, et al.  PRMT5 Prevents Dilated Cardiomyopathy via Suppression of Protein O-GlcNAcylation. Circ Res. 2021 Oct 15;129(9):857-871

4. Li Z#,et al. miR-199a impairs autophagy and induces cardiac hypertrophy through mTOR activation. Cell Death Differ. 2017 Jul;24(7):1205-1213.

5. Li Z#, et al. miR-199-sponge transgenic mice develop physiological cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res. 2016 May 15;110(2):258-67.